Cholesterol – cichy zabójca czy przyjaciel?

Cholesterol – cichy zabójca czy przyjaciel?

Przez długie lata panowało przekonanie, że produkty bogate w cholesterol znacząco podnoszą jego stężenie w osoczu krwi. Kazano wystrzegać się jajek, podrobów, masła, niektórych owoców morza czy mięs. Żywieniowcy za magiczną granicę dziennego spożycia przyjęli 300 mg – i ani grama więcej! MIAŻDŻYCA! Zawał! Choroby serca! I mantra znana chyba wszystkim. Czy rzeczywiście powinniśmy się obawiać produktów zawierających cholesterol? I tak właściwie – czy jest on w ogóle potrzebny? Czy istnieje magiczna granica spożycia? Myślę, że rozwieję tutaj większość wątpliwości.

CHOLESTEROL

To cząsteczka pochodzenia tłuszczowego, a dokładniej lipid amfipatyczny. W organizmie syntetyzowany z acetylo-koenzymu A (acetylo-CoA),  jest prekursorem takich substancji jak: hormony płciowe, kortykosteroidy, witamina D czy kwasy żółciowe. Jest też głównym składnikiem budującym błony komórkowe (oraz odpowiada za ich przepuszczalność), osłonki mielinowe neuronów oraz zewnętrzne warstwy lipoprotein. Występuje tylko w produktach pochodzenia zwierzęcego.  W skład cholesterolu wchodzi kilka frakcji, z których najważniejszymi są HDL (tzw. „dobry” cholesterol, o dużej gęstości) oraz LDL („zły” cholesterol, o niższej gęstości).

JEŚĆ CZY NIE JEŚĆ?

Stężenie cholesterolu zależy głównie od jego endogennej syntezy. Wątroba oraz dystalna część jelita cienkiego odpowiadają w 80% za wytwarzanie cholesterolu. Z diety przyswajamy jedynie 20%. Zatem znaczące ograniczanie cholesterolu nie ma większego sensu. Normy żywienia z 2012 wyraźnie wskazują, że zależność spożycia cholesterolu od jego stężenia w osoczu jest znikoma. Eksperci FAO/WHO w swoim raporcie z 2010 roku nie zajęli stanowiska w sprawie ustalenia zalecanego dziennego spożycia cholesterolu.

Europejskie grupy ekspertów w ogóle nie ustaliły celu populacyjnego spożycia sterolu. Metaanaliza 40 badań (17 badań kohortowych z 19 publikacji z 361 932 pacjentami oraz 19 prób z 21 publikacji z 632 pacjentami), opublikowana w 2015 roku dotycząca częstszego występowania chorób układu krążenia (CVD – cardiovascular disease) i zwiększonego spożycia cholesterolu wskazuje, że nie ma istotnych statystycznie badań dowodzących na znaczne zwiększenie stężenia cholesterolu oraz zwiększenie jego endogennej syntezy w organizmie związanego ze zwiększeniem jego spożycia [1]. Inna publikacja z 2009 także wskazuje, że nie ma związku pomiędzy spożyciem cholesterolu (w tym przypadku jajek) i  zwiększeniem cholesterolu w osoczu oraz zwiększenia ryzyka powstawania chorób sercowo-naczyniowych [2].  Tak więc magiczna granica 300 mg dziennie wydaje się nie mieć sensu.

OD CZEGO ZATEM WYSOKI POZIOM CHOLESTEROLU?

Czy zatem możemy do woli objadać się tłustym mięsem, wędlinami i tłustym nabiałem? Porzucić brązowy ryż, warzywa i owoce na rzecz steków wołowych i nie myśleć o hipercholesterolemii czy profilu lipidowym? No, nie do końca… liczne badania oraz zespoły ekspertów wskazują, że za podwyższone stężenie cholesterolu odpowiada nieprawidłowa dieta, bogata w nasycone kwasy tłuszczowe, kwasy nasycone typu trans, syrop glukozowo-fruktozowy, a uboga w warzywa i owoce, które są źródłem błonnika oraz wielonienasycone kwasy tłuszczowe, zwłaszcza kwas alfa-linolenowy z rodziny omega-3. Także zaburzona flora jelitowa może mieć wpływ na zmiany stężenia lipidów w osoczu – i na odwrót [3,4].

Pech chciał, że sporo produktów, które bardzo lubimy są jednocześnie bogate w cholesterol i nasycone kwasy tłuszczowe (które według zaleceń powinny być ograniczone do 10% dziennego spożycia). Należy ograniczyć czerwone mięso (które zostało uznane za czynnik sprzyjający nowotworzeniu), mleczne produkty pełnotłuste i jego wyroby (np. żółte sery, tłuste śmietany), większość kiełbas, czy olej kokosowy (87g kwasów tłuszczowych nasyconych na 100g), olej palmowy (50g/100g).

Kwasy tłuszczowe typu trans powstają głównie w procesie uwodorniania wielonienasyconych kwasów tłuszczowych, zmieniając konfigurację wiązania cis na trans (zmiana położenia atomu wodoru). Także niewłaściwe przechowywanie oraz wysoka temperatura przyczyniają się do zwiększenia udziału formy trans. Dlatego margaryny otrzymywane przy pomocy uwodornienia olejów roślinnych, produkty smażone na nieodpowiednich tłuszczach, np. bogatych w wielonienasycone kwasy tłuszczowe lub fryturach oraz wyroby „gotowe”, większość produktów cukierniczych, chipsy, paluszki, krakersy itp. mogą przyczynić się do powstania lub nasilenia zmian miażdżycowych w naczyniach krwionośnych i znacząco pogorszyć stan zdrowia.

O ograniczeniu tłuszczów trans na rzecz jedno –i  wielonienasyconych kwasów tłuszczowych wspomniano w dokumencie „Promocja Zdrowego Serca, Europejski Konsensus”. Niedobór, zwłaszcza wielonienasyconych kwasów tłuszczowych z rodziny omega-3, przyczynia się do wzrostu zachorowań na arteriosklerozę, choroby sercowo- naczyniowe oraz nasila stany zapalne. Niedobór może także wpływać na zaburzenia behawioralne [15].

O błonniku pisałam już we wcześniejszym artykule, więc nie będę się tutaj na nim mocno skupiać. Dieta uboga w warzywa, owoce, a także aktywność fizyczną zwiększa ryzyko hipercholesterolemii – żeby nie uznali Państwo, że nie doceniłam tutaj błonnika przytoczę badanie z 2011 przeprowadzone na 363 677 osobach powyżej 18 r.ż., z których prawie 38% cierpiało z powodu hipercholesterolemii – i to właśnie te osoby spożywały mniej owoców, warzyw oraz rzadziej wykonywały aktywność fizyczną [5].

Owoce i warzywa są także źródłem antyoksydantów, które zmniejszają peroksydację tłuszczów, dzięki czemu redukują ryzyko zachorowania na miażdżycę czy inne choroby z kręgu CVD lub ograniczają ich powikłania. Jest wiele badań, które wykazują, że antyoksydanty i polifenole, zawarte np. w czerwonym winie [7], czarnej i zielonej herbacie [8], yerba mate [9] czy żeń-szeniu [10], witaminy A, E i C przyczyniają się do obniżenia ryzyka hipercholesterolemii, zaburzeń całego profilu lipidowego, arteriosklerozy i innych chorób CVD.

Syrop glukozowo-fruktozowy (często też fruktozowy) jest tańszym zamiennikiem cukru w przemyśle spożywczym. Jest powszechnie stosowany przez producentów branży gastronomicznej. Dodawany przede wszystkim do napoi alkoholowych, soków, nektarów, napojów gazowanych, lodów, ciastek i wyrobów cukierniczych, dżemów, deserów, jogurtów owocowych, smakowych płatków śniadaniowych, gotowych sosów, galaretek, żelków i wielu innych produktów. Trzeba dobrze przeczytać skład, żeby się go wystrzec.  Niestety, spożywany w nadmiernych ilościach przyczynia się do wystąpienia nadwagi i otyłości.

Fruktoza, po fosforylacji do fruktozo-1-fosforanu, omija szlak katalizowany przez fosfofruktokinazę i od razu wchodzi w szlak glikolizy, przez co prowadzi do zwiększenia ilości pirogronianu – i acetylo-CoA. Dla organizmu jest to zbędne – w wyniku czego nasila się lipogeneza w tkance tłuszczowej i wątrobie. Idąc za tym, nadmiar fruktozy przyczynia się do powstania niealkoholowego stłuszczenia wątroby (NAFLD) oraz zaburzenia profilu lipidowego [11] – omijając szlak, nasila wątrobową produkcję VLDL i przyczynia się do zwiększenia stężenia LDL-cholesterolu i triglicerydów, co nasila CVD, zwłaszcza, gdy dieta dodatkowo jest bogata w tłuszcze [12].

CZY BADAĆ POZIOM CHOLESTEROLU?

Lepszym parametrem do badania jest homocysteina. Jest to aminokwas siarkowy, który powstaje w organizmie w wyniku przemian metioniny. Badania dowodzą, że jest ona niezależnym czynnikiem ryzyka chorób układu krążenia. W prowadzonych przez epidemiologów badaniach dowiedziono istnienie związku pomiędzy zwiększonym stężeniem homocysteiny a występowaniem chorób zakrzepowo-zatorowych, udaru mózgu [13] i choroby niedokrwiennej serca. Za podwyższone stężenie homocysteiny mogą także odpowiadać niedobory kwasu foliowego i witaminy B12 [16].  Jednak hiperhomocysteinemia może być przyczyną nie tylko nieodpowiedniej i niedoborowej diety, ale także zaburzeń wrodzonych, dlatego jest ona przedmiotem ciągłych badań [14]. Są także doniesienia, które wskazują na podwyższony poziom nie tylko homocysteiny, ale i miedzi w przebiegu zaburzeń układu sercowo-naczyniowego [17].

Na zakończenie chciałabym Państwu przypomnieć, że „złoty środek” istnieje w umiarze. To, że spożywany cholesterol nie wpływa istotnie na występowanie chorób sercowo-naczyniowych, to nie znaczy, że możemy spożywać produkty go zawierających do woli, bez konsekwencji. Dla ostudzenia Waszej nagłej chęci do zjedzenia 0,5 kg boczku na oleju kokosowym z 4 jajkami przytoczę badanie z 2015 roku przeprowadzone na myszach, które mówi o zwiększonym ryzyku depresji w przebiegu diety bogatej w cholesterol, poprzez zwiększenie ekspresji i transkrypcji Tlr4 (toll-like receptor 4) oraz PAMP (pathogen associated molecular patterns) w korze przedczołowej i w wątrobie [18].

1. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26109578
2. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19751443
3. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26783361
4. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25418480
5. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22251760
6. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10617967
7. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15957244
8. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20960086
9. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24291756
10. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24152674
11. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25682035
12. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26260796
13. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25577237
14. „Homocysteina – niedoceniany czynnik ryzyka miażdżycy. Czy hormony płciowe wpływają na stężenie homocysteiny?” Grażyna Bednarek-Tupikowska, Krzysztof Tupikowski, Wrocław 2004r.
15. „Żywność” organ naukowy PTŻŻ – kwartalnik. Nr 3 (44) , Kraków 2005
16. Normy żywienia dla populacji polskiej – nowelizacja, Instytut Żywności i Żywienia, Warszawa 2012 r.
17. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21130114
18. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25712260
19. „Biochemia Harpera” wyd. IV, PZWL, Warszawa, 2006r.